急性一氧化碳中毒诊治专家共识

中华物理医学与康复杂志2022年6月第44卷第6期Chin J Phys Med Rehabil,June2022,Val.44,No.6·481·.专家共识.急性一氧化碳中毒诊治专家共识急性一氧化碳中毒诊治专家共识组通信作者：潘树义，Email:363368350@qq.com【摘要】梳理国内外有关急性一氧化碳中毒(ACOP)救治的研究成果，结合临床现状，对ACOP的致病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、接诊处置、高压氧治疗及其他治疗等进行系统分析，提出中国ACOP救治专家共识，旨在为ACOP患者的康复治疗提供临床指导意见。【关键词】一氧化碳中毒；高压氧治疗；脑水肿；肺水肿；一氧化碳中毒神经精神后遗症D0I:10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2022.06.001急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,②C0Hb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中ACOP)是常见的有害气体中毒及中毒死亡原因之毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经一山。2002年，中华人民共和国卫生部发布了《职业典缺氧机制中未提及。性急性一氧化碳中毒诊断标准》GBZ23-2002(以下简称2002标准)。2012年，中华医学会高压氧医学分会ACOP的临床表现、辅助检查、诊断制订了《一氧化碳中毒临床治疗指南》1.2016年，与鉴别诊断及病情评估第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对AC0P的治疗进行了阐述[]。2017年1月，美一、临床表现国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决ACOP临床症状可累及神经系统、心血管系统、呼策[6]。针对ACOP基础研究和临床诊治领域的新进吸系统等。神经系统症状主要有头昏、头晕、嗜睡、昏展，中国康复医学会高压氧康复专业委员会组织专家91迷等。心血管系统可出现心率和（或）心律异常，心电系统回顾和分析了国内外部分研究文献，经过专家讨。图有时提示“急性冠脉综合征”表现。呼吸系统症状论，起草了《一氧化碳中毒诊治专家共识》。常表现为呼吸困难、气道分泌物增多、肺水肿征象等。泌尿系统症状可表现为尿少、酱油色尿及肾脏衰竭ACOP的致病机制等15.11857年，生理学家克劳德·伯纳德(Claude Ber-二、辅助检查nard)发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳血液COH凸b是诊断ACOP及评判其严重程度的常氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,.COH),进而降低血用指标，但影响COH浓度的因素较多[s-],如吸烟、红蛋白携氧能力和组织氧分压(partial pressure of oxy-脱离一氧化碳环境的时间等，均可影响COHb数值。gen tension,PaO2),造成组织缺氧。因此，COHb的形目前，国内以动脉血气分析中的COH凸异常升高作为成和组织缺氧，一直被认为是一氧化碳毒性的主要机诊断ACOP的最直接证据，国外多为检测静脉血[6。制。此外，近年来有关一氧化碳的中毒性机制还包因COH山值相对稳定，动、静脉血中COH凸浓度基本一括)：①一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性致，故动、静脉血C0H检测结果可以相互替代6，]。毒性、酸中毒、离子失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，另外，血常规、生化检查、心肌酶谱、心电图、肺CT和导致缺血缺氧性脑损伤810：②过量的一氧化碳激活脑CT对诊断与鉴别诊断、病情评估均有重要意义。血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机三、ACOP的诊断与鉴别诊断体产生免疫炎症反应，]：③AC0P后，髓鞘相关蛋白ACOP的诊断包括：①明确中毒病史，分析中毒环和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破境、气体来源和中毒时间，以及同时中毒的其他人员情坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神况等：②全面问诊与查体，分析临床症状和体征，了解经系统后遗症[2.]：④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的全身状况和重要脏器功能：③化验检查COH凸呈阳性肌红蛋白结合，造成直接损害41。(排除假阳性)是诊断ACOP的金标准，其他辅助检查专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机也十分重要。制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；ACOP鉴别诊断主要包括：药物中毒、毒品中毒、